A kutatók elektródákkal sokkolták a kísérleti egereket, ami gátolta őket a ketrecükben való mozgásban – ezután öt órán keresztüli alvásmegvonásnak tették ki őket. Az alvásban akadályozott egyedek kevésbé emlékeztek arra, hogyan mozoghatnak ketreceikben, mint az aludni hagyott állatok.
Az alvásmegvonásban részesült egerek esetén több foszfodiészteráz-4 nevű enzim (PDE4) volt mérhető. A PDE4 a cAMP nevű anyag bontásában játszik szerepet, amely az agy speciális területében a memória kialakulásáért felelős. A kutatók ezért a PDE4 blokkolására használt szerrel, a roliprammal kezelték az egereket. A rolipram hatására az alvásmegvonásban részesült állatok jobban teljesítettek az elektrosokkos vizsgálaton.
Azonban a kutatók mégsem ajánlják a rolipram emberi gyógyászatban való felhasználását. Szerintük a jövőben lehetséges egy olyan PDE4-et célzó szer gyártása, mely erősíti az alvászavarosok kognitív funkcióit.
