Új remény a HER2-pozitív emlőrákos betegeknek

Share on facebook
Share on whatsapp
Share on email

Napjainkban nagyon sokat hallunk az emlőrákról, a rendszeres szűrés és a korai felismerés fontosságáról. Ennek ellenére sokan nem tudják, hogy az emlőráknak több fajtája van, köztük a HER2-pozitív emlőrák, amely ennek a betegségnek az egyik legagresszívebb típusa. A HER2-pozitív emlőrákra jellemző az erbB2 (HER2) fehérje túlzott mértékű képződése. A betegség ezen formája az emlőrákos nők mintegy 20-30%-át érinti. Ez a típus, a többi emlőrákfajtával összevetve sokkal gyorsabban képez áttéteket: a ráksejtek kiszabadulva az emlőrák elsődleges gócából a vérárammal vagy a nyirokrendszeren keresztül széterjednek a szervezet más részeibe, így nagyobb a progresszió illetve a halálozás kockázata.

Nemrégiben indították el a LUX-Breast 2 és a 1200.89 számú fázis II vizsgálati programokat, amelyek keretében az új molekulát vizsgálják. A kutatók reményei szerint ez az új vegyület meghosszabbíthatja a betegek életét azáltal, hogy gátolja az túlzott erbB2 (HER2) fehérje képződést a daganatos sejtekben. Mindkét programban HER2-pozitív emlőrákos betegek vesznek részt, a LUX-Breast 2 vizsgálatban azonban kifejezetten olyan betegeket választottak, akiknek a jelenleg elérhető kezelések és a kemoterápia mellett előrehaladott már a betegségük, és más szervekben is áttéteket képzett.

”Sürgős szükség van további terápiás lehetőségekre az agresszív HER2-pozitív emlőrákban szenvedő betegek esetében. Ezek a vizsgálatok azért fontosak, mert segíteni fognak a kifejlesztett molekula potenciáljának feltárásában ezen nehezen kezelhető betegségcsoportban” – mondta el Prof. Nadia Harbeck a Kölni Egyetemi Kórházak Interdiszciplináris Emlőcentrumának igazgatója.

Az emlőrák a leggyakoribb ráktípus és világszerte a nők rákos halálozásának legfőbb oka, mely több mint 450 000 áldozatot szed évente. Ma Magyarországon évente több mint 2000-en halnak meg emlőrákban. Az emlőműtött betegek száma mintegy 72 ezerre tehető. Ez a szám több mint 10%-kal nő évente.