Mivel az egyes típusú diabétesz jellemzően öröklődik, és generációról generációra megjelenik a családban, a tudósok veleszületett genetikai hibákat kerestek, melyek átörökíthetők. Ez a keresés azonban nem járt sikerrel, nem találtak ugyanis egyetlen gént, mely felelős lenne az egyes típusú diabétesz kialakulásáért, sikerült viszont több olyan gént azonosítani, melyek hajlamosítanak a cukorbetegség ezen formájára. Ezek a gének többnyire az MHC (fő hisztokompatibilitási kompex) régióban helyezkednek el, melynek legfőbb szerepe a szervezet saját sejtjeinek és az idegen sejtek és szövetek elkülönítése.
Egypetéjű ikrek vizsgálata kiderítette, hogy a helyzet ennél sokkal bonyolultabb. Sokszor előfordul ugyanis, hogy az ikerpár egyik tagja diabéteszes lesz, míg testvére nem betegszik meg. A Stanford kutatói ezért azt kezdték vizsgálni, hogy a génjeik miatt rizikócsoportban tartozó betegek különbözőképp reagálnak-e a környezet felől érkező stimulusokra. Egyes esetekben az immunrendszer „jóindulatúan” reagál, máskor gyulladásos folyamatot indít el, mely végül diabéteszhez vezethet. Az egészséges és a beteg közti különbség nem a genetikai állományban rejlik, hanem a meglévő gének kifejeződésének különbségeiben.#img1#
Az Országos Allergológiai és Fertőző Betegség Intézetben C. Garrison Fathman doktor vezetésével kezdték el két csoport egér génkifejeződését vizsgálni. Az első csoportba tartoztak a nem elhízott cukorbeteg egerek, melyekben az egyes típusú diabétesz magától kialakul. A másikba MHC génjeiken kívül teljesen azonos génkészletű egerek tartoztak, melyek nem lettek betegek. A kutatók három különböző szövetben vizsgálták a génkifejeződést. Az állatok életének első néhány hetében a hasnyálmirigy nyirokcsomóiban, a lépben és a keringő vérsejtekben lévő gének expressziója hatalmas változáson ment keresztül a diabéteszes egerekben a kontrollokhoz képest. Nyolc hét elteltével az aktivitás lecsendesedett, de néhány héttel később, 12 hetes korban újabb változásokat vettek észre mindhárom szövetféleség esetében. Dr. Fathman szerint elképzelhető, hogy az egyes típusú cukorbetegséget nem génmutáció, hanem normál gének megváltozott kifejeződése okozza.