Őssejtekkel a cukorbetegség kezelésében

A BMC Medicine legfrissebb számában bemutatott munka során kombinálták a beteg saját immunsejtjeit donorvérből származó őssejtekkel. Dr. Yong Zhao és munkatársainak módszere olyan betegek esetén is működőképesnek bizonyult, akikről korábban úgy gondolták, soha nem lesznek képesek inzulintermelésre. Ugyan a beavatkozás következtében a külső inzulint nem lehetett teljesen elhagyni, a vércukorszint szignifikáns csökkenést mutatott, ami mindenképpen mérsékli a hosszútávú szövődmények kockázatát.

Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun folyamat, melynek a során a szervezet saját immunrendszere fordul a hasnyálmirigy béta-sejtjei ellen, és azok elpusztításával lehetetlenné teszi az inzulin termelését. A kiesett hormont ezután külsőleg, injekciók segítségével kell pótolni. A szakértők szerint a forradalmi módszert más autoimmun hátterű betegségekben, például lupuszban és reumatoid artritiszben is lehetne alkalmazni. A megoldás egyelőre egyszerűnek és biztonságosnak tűnik, azonban a szakértők felhívják a figyelmet arra, hogy az alkalmazott 40 hetes utánkövetési időszak nem biztos, hogy minden veszélyre fényt derített.

A megközelítés során Zhao munkacsoportja betegek véréből fehérvérsejteket izolált, majd elegyítette nem rokon újszülött köldökzsinórjából származó őssejtekkel. Ezután a ”nevelő” periódust követően a fehérvérsejteket visszajutatták a betegbe. A vizsgálatban tizenkét, 15 és 41 éves kor közötti alany vett részt, hat esetben jelen volt némi béta-sejtes aktivitás, hat esetben viszont teljesen hiányzott. Mindkét csoport fehérvérsejtjeit alávetették az őssejtes kezelésnek. Ugyanakkor három újabb résztvevő képezte a kontrollcsoportot.

A kutatók mérték a C-peptid szintjét, mely jól jelzi az inzulintermelő készséget. A beavatkozás után 12 héttel javult a C-peptid mennyisége, a növekedés a 24. hétig folytatódott, és a vizsgálat végpontjában, a 40. hétben is stabil maradt. A kontrollcsoportban a C-peptid nem mutatott változást. A 12. hétre az inzulininjekciók dózisát átlagosan 39 százalékkal lehetett mérsékelni a maradvány béta-sejtes csoportban, míg a korábban aktivitást nem mutató betegeknél 25 százalékkal. Ez azt jelentette, hogy a káros immunreakció blokkolása elősegítette a béta-szigetek regenerációját.