A tanulmány azt is bemutatja, hogy a leptin, mely a zsírszövet étvágycsökkentő hormonja, a szervezet energiaegyensúlyáról közvetít üzeneteket a neuronok felé. Azok a kísérleti állatok, melyek idegsejtjeiről mindkét hormon receptora hiányzik, szisztémás inzulinrezisztencia jeleit mutatják.
„Bár az inzulin agyi hatásait régóta kutatják, nehéz kitalálni, valóban mit is csinál” – magyarázta Joel Elmquist, a Texasi Southwestern Egyetem Orvosi Karának munkatársa. – „Ha az agyi idegsejtek felszínéről eltávolítjuk az inzulin receptorát, nem történik változás a testsúly vagy a vércukorszint szabályozása tekintetében. A leptin-receptor egyedüli eltávolítása enyhe elhízást eredményez, a vércukorszint szabályozásának változása szintén nem jelentős.”
Azonban Elmquist és munkatársai kimutatták, hogy a speciális glukóz-érzékeny neuronokban az inzulin és a leptin elektrofiziológiai választ kelt. Ezen túlmenően bebizonyították, hogy azok a kísérleti egerek, akiknek központi idegrendszeri sejtjei egyik receptort sem tartalmazták, inzulinrezisztenciát mutattak. Meglepetésre a kísérletes körülmények között létrejött egyedek szaporodási készsége is zavart szenvedett: kisebb almokat hoztak létre, illetve többször párosodtak, ami esetükben csökkentette a fogamzás esélyét. A nőstények petefészkei degenerált tüszőket, és cisztákat tartalmaztak, az állatok tesztoszteron-szintje növekedett – ez az állapot a policisztás ovárium szindróma nevű betegséghez hasonlít.
Elmquist felhívja rá a figyelmet, hogy az állatmodell új eszközöket teremthet a policisztás ovárium szindróma kutatásában. A tanulmány első szerzője, Jennifer Hill jelenleg a Toledói Egyetemen folytatja a kutatás vonalát.
