Az mTOR nevű fehérje a sejtosztódás serkentésében kiemelt szerepet tölt be, ezért nem meglepő, hogy a daganatok igen nagy hányadában a jelpálya túlzott aktivitást mutat. Újfajta terápiás megközelítés az mTOR specifikus gátlása, azonban a kísérletes eredmények nem igazolták az előzetes elvárásokat, ugyanis a daganatsejtekben gyakori jelenség volt a szerrel szembeni ellenállás megjelenése. A Proceedings of the National Academy of Sciences oldalain bemutatott tanulmány ezen rezisztencia kialakulásának járt utána.
Ismert, hogy a daganatok oxigénnel való ellátottsága a normális szövetekhez képest általában rosszabb (orvosi szóval: hipoxia), ami akár az mTOR jelátviteli folyamatait is befolyásolhatja. Raphael D. Levine nyugalmazott professzor és munkatársai agydaganatos modellben vizsgálták, hogy a hipoxia miként befolyásolhatja az mTOR-gátló szerek hatását. A módszer során mikrochipes technikával mérték az egyes glioblasztómás sejtekben a szignál aktivitását tehát a biológiai vizsgálómódszereket informatikával kombinálták.
Megállapították, hogy a hipoxia hatására az mTOR-szignálban egyfajta átkapcsolás jön létre, aminek eredménye az lesz, hogy a kezelőszer nem képes befolyásolni a molekula működését. Ez a folyamat lehet a felelős azért, hogy a preklinikai vizsgálatok csalódással záródtak.
