A Toll-szerű Receptorok (TLR) aktivációja, melyek az immunválasz esszenciális részei bizonyos kórokozók esetében, állandósult gyulladást okoznak foggyökérbetegségeknél. A receptor családból kiemelkedően fontos a TLR4, mely biztosítja a mikroorganizmus immun stimuláns elválasztása és a szervezet válaszának kapcsolatát. Azért rendkívül fontos a szerepe, mert a szisztémás gyulladás során a csontvelőben termelt fehérvérsejtek egy típusát, a B-sejteket serkenti, melyek a szervezet antitest termeléséért felelősek. A kórokozók azon képessége, hogy a szájat megfertőzve állandóan aktivált állapotban tartsák a TLR4-et rámutat a TLR4 szerepére a foggyökér gyulladás és a szív- és érrendszeri megbetegedések kapcsolatára.
A TLR4 aktiválás és a foggyökérgyulladás, valamint a B-sejtek fontossága az orális immunitásban arra bíztatta a Bostoni Orvosi Egyetem (BUSM), Barbara Nikolajczyk társprofesszor és társa Lisa Gnaley-Lean által vezetett kutatócsoportját, hogy kiderítsék, vajon a B-sejtek reagálnak-e a krónikus gyökérgyulladásos megbetegedés során aktivált TLR4-re.
A teszt egészséges önkéntesek és súlyos periodontitises betegek véréből származó B-sejteket hasonlított össze. A tanulmány kimutatta, hogy a foggyökérgyulladásban szenvedő betegek esetében a perifériás vérmintákban valamint a szövetekben a B-sejtek nagyobb számban fejeztek ki TLR4-et. Ezek a B-sejtek jelentős változásokat okoztak a TLR4 jelátviteli útban, beleértve a gyulladásban szereplő gének csökkent expresszióját. Ez a csökkent gyulladásos gén kifejeződés a TLR4-et tartalmazó B-sejtek esetében valószínűleg megváltoztatja a peridontitises betegek immunválaszait a gyulladás ideje alatt, szemben az egészséges egyénekkel.
A tanulmány két alapvetően eltérő választ emel ki: a monocyták aktiválását, melyek a baktériumok bekebelezésében játszanak szerepet és a B-sejtek inaktiválását.
„Összességében, e felfedezéseknek az a jelentősége, hogy a korábban javasolt, a szisztémás gyulladással járó betegségek szabályozása a TLR4 expresszió/aktiváció változtatásával magába kell, hogy foglalja az újonnan felfedezett TLR4-aktivitás forrását, a B-sejteket.”