A Cell Metabolism címlapsztorija szerint részben a zsírsejtek maguk tehetőek felelőssé a magas kalóriabevitelben kialakuló folyamatokért: a 2-es fő hisztompatibilitási komplex (MHCII) normális esetben a vírusokkal és a baktériumokkal szemben nyújt védelmet, azonban túlsúlyos állatokkal végzett kísérletekben tévesen ébredt a szignál. Ugyan kórokozó nem volt jelen, az aktiválás mégis gyulladást vont maga után.
Jó hír, hogy a felfedezés új célpontot nyújthat a gyógyszeres kezelés számára. Dr. Willa Hsueh és munkatársai szerint zsírsejtekben az MHCII működését gátló szelektív szerek a jövőben sikeresen kezelhetik az elhízást. Korábban sem volt teljesen világos a molekula immunrendszerben betöltött előnyös hatása, hiszen a hosszútávú következmények között a zsírszöveti gyulladás mellett az inzulinrezisztencia kialakulása szerepel, a végállomás pedig a cukorbetegség, mely nagymértékben csökkenti az életminőséget.
A vizsgálat során elhízottakból származó humán szövetmintákban és kísérleti állatokban tanulmányozták a zsírsejtek működését. Mindazonáltal a gyulladás igen összetett folyamat, melynek szabályozásában alapvető az energiaegyensúlyban is szerepet játszó leptin hormon. A zsír stimulálja a leptin felszabadulását, mely izgatja a gyulladásos T-sejtek azon altípusát, melyek az MHCII-től függenek.
