Hogyan okoz káoszt a rák?

Az egy daganaton belül található rákos sejtek rendkívül eltérőek lehetnek. Ez segít nekik abban, hogy jobban ellenállhassanak a gyógyszereknek, és továbbterjedhessenek a szervezetben. A Nature szakfolyóiratban megjelent tanulmány arról számol be, hogy azok a sejtek, amelyek elhasználták nyersanyagaikat, ”stresszessé” válnak, és hibákat követnek el genetikai kódjuk másolása közben. A kutatók azt állítják, azáltal, hogy a daganatot több tápanyaggal látják el, valójában veszélytelenebbé lehet tenni.

Az emberi test normális sejtjeinek többsége 46 kromoszómát tartalmaz, némelyik daganatos sejt azonban akár száznál is több kromoszómával rendelkezhet. Ez a minta azonban nem egységes. A mellette lévő sejtek például más és más kromoszómaszámmal rendelkezhetnek. Ez a változatosság segít a daganatoknak az adaptációban, vagyis abban, hogy kezelhetetlenné váljanak, továbbterjedhessenek a szervezet más területeire.

A rákkutatásban egyre nagyobb hangsúlyt fektetnek arra, hogy megpróbálják megakadályozni a daganat diverzitásának kialakulását. A Cancer Research UK kutatóintézetének és a University College London Rákkutató Intézetének szakértői azon dolgoznak, hogy megfejtsék, egyáltalán hogyan képesek a daganatok ilyen változatossá válni. Korábban úgy gondolták, hogy amikor a daganatos sejt osztódva két új sejtet hoz létre, a kromoszómák nem egyenlően oszlottak meg a kettő között. A mostani kutatás vezetője, Charles Swanton professzor béldaganatokon végzett vizsgálata azonban nem sok bizonyítékkal szolgált erre az elméletre. Ehelyett az derült ki, hogy a probléma abból ered, hogy másolatok készülnek a rák genetikai kódjáról. A daganatokat azonban saját maguk másolására készteti az, ha a daganatos sejtek kifogynak DNS-ük építőelemeiből, és ”DNS replikációs stresszt” fejlesztenek. A kutatás azt mutatta, hogy a stressz hibákhoz és a daganat diverzitásához vezet.

Swanton professzor a jelenséget ahhoz hasonlította, mint amikor egy házat építenének az alapjához szükséges megfelelő mennyiségű tégla vagy cement nélkül. ”Ha azonban el tudjuk látni a DNS építőelemeit, azzal csökkenthetjük a replikációs stresszt, és ezáltal korlátozhatjuk a daganat diverzitását. Ez pedig terápiás hatást gyakorolhat” – magyarázta a professzor. A szakértő elismerte, helytelennek tűnhet az elképzelés, hogy terápiás hatást gyakorolhatunk azzal, hogy üzemanyagot biztosítunk a daganat növekedéséhez. A kutatás azonban azt bizonyította, hogy a replikációs stressz jelenti a problémát, ezért új eszközöket kell kifejleszteni ennek kezelésére.

A kutatás következő szakaszában azt kell megvizsgálni, vajon ugyanez a stressz más daganattípusokban is okoz-e diverzitást.