A Vanderbilt Egyetem Orvosi karának munkatársai kísérleti egerekben molekuláris kapcsolatot fedeztek fel az agy inzulin-jelpályája és a skizofrén viselkedés között. A PLoS Biology június 8-i számában megjelent megállapítás új perspektívát jelenthet a cukorbetegség és a skizofrénia kezelésében.
„Ismert, hogy a cukorbetegek magasabb arányban szenvednek hangulatzavarban, és más pszichiátriai rendellenességekben” – állítja Dr. Kevin Niswender, endokrinológus. „Ezen betegségek együttes jelenléte megmagyarázná, hogy a betegek miért nem képesek tartani a terápiás előírásokat.”
Dr. Aurelio Galli, neurobiológus hozzáteszi, hogy a cukorbetegség során az inzulin-jelátvitel az agyban is zavart szenved. Galli munkacsoportja elsőként mutatta ki, hogy a vércukorszint szabályozásában résztvevő inzulin befolyásolja az agyban egy másik szabályozó hormon, a dopamin jelátvitelét. Ismert, hogy a dopamin rendellenessége depresszióhoz, Parkinson-kórhoz, skizofréniához, és figyelemhiányos-hiperaktív szindrómához (ADHD) vezet.
Galli és Niswender összerakták a két elméletet. A bizonyításhoz olyan egereket használtak, melyekben károsították az inzulin-jelátvitelben résztvevő idegsejteket. Az így nyert állatok az emberi skizofréniához hasonló viselkedészavart mutattak. Ugyanakkor az állatok agyát vizsgálva alacsonyabb dopaminszintet, illetve magasabb noradrenalint mértek az agyban a kognitív funkciók szervezéséért felelős homloklebeny előtti régióban.
Megállapították, hogy egy speciális enzim az idegsejtek kapcsolódási pontjainál megjelenő dopamint noradrenalinná alakítja át, és ez az alacsony dopaminszint vezet a depresszióhoz, és a társas viselkedés zavaraihoz – melyek a skizofrénia részjelenségei. Az enzim speciális szerrel való gátlása ugyanakkor visszaállította a normális dopaminszintet, emellett pedig a normális viselkedési mintázatot.
