Cukorbetegség

Új utak a cukorbetegség kezelésében


A hasnyálmirigy alfa-sejtek, melyek normális körülmények között nem termelnek inzulint, képesek béta-sejtekké átalakulni, hogy pótolják az 1-es típusú cukorbetegség során kieső funkciót.

A Genfi Egyetemen végzett tanulmány a Nature online számában jelent meg. A Dr. Pedro L. Herrera vezette kutatócsoport bemutatta, hogy egérben a béta-sejtek zömét elpusztító kezelés következtében a funkciót pótló regeneráció forrásai az alfa-sejtek, melyek újraprogramozódnak, és átveszik a béta-sejtek inzulintermelő szerepét. Az alfa-sejtek normális körülmények között glukagont termelnek, melynek vércukorszintre gyakorolt hatása az inzulinnal ellentétes. Az alfa-sejteket nem támadja meg az autoimmun folyamat, mely a béta-sejteket elpusztítja, és az 1-es típusú cukorbetegséget idézi elő.

Az 1-es típusú - főként gyermekkorban, illetve serdülőkorban kialakuló - cukorbetegségben szenvedő betegek életük végéig inzulinpótló kezelésre szorulnak.

Dr. Herrera és munkacsoportja elsőként mutatta be, hogy a sejtek újraprogramozódása genetikai változások nélkül valósul meg. A korábbi munkák, melyek a nem-béta-sejtekből béta-sejtekké alakulást célozták, genetikai manipuláción alapultak - ezeket azonban gyakorlatba nem lehetett átültetni. Azonban a szakértők egybehangzó véleménye szerint Dr. Herrera munkája új utakat nyithat meg az 1-es típusú cukorbetegség kezelésében.

A Dr. Herrera vezette munkacsoport egy szelektív toxint alkalmazott, mely 15 napon belül a béta-sejtek legalább 99%-át elpusztította. A béta- és alfa-sejteket ezt követően kétféle fluoreszcens fehérjével jelölték, így világítva rá, hogy a béta-funkciót az alfa-sejtek regenerációs aktivitása pótolta. A kutatók szerint az alfa-béta átalakulás kritikus lépése, hogy az inzulinkárosodás mennyire erős, ugyanis mérsékelt folyamat nem indítja be a béta-sejt regenerációt.

Ez  béta-sejt regeneráció képes lehet pótolni 1-es típusú cukorbetegségben a kiesett inzulintermelést, hozzájárulva a vércukorszint élettani szabályozásához.