Cukorbetegség

Az agyi inzulinfunkció károsodása a cukorbetegség oka


A Mount Sinai Orvosi Egyetem kutatói az agyi inzulin új funkcióját fedezték fel. Kimutatták, hogy a károsodott inzulinfunkció az oka a II-es típusú cukorbetegség kialakulásának és romlásának. A kutatás eredményei a Cell Metabolism ehavi számában jelennek meg.

A Dr. Christoph Buettner, a Mount Sinai Orvosi Egyetem Endokrinológiai Tanszékének adjunktusa által vezetett kutatócsoport munkatársai először kis mennyiségű inzulint fecskendeztek patkányok agyába, majd az egész test cukor- és zsíranyagcseréjét vizsgálaták. Eredményeik szerint az agyi inzulin gátolta a lipolízist, azt a folyamatot, melynek során a zsírból zsírsavak szabadulnak fel.  Sőt, azokban az egerekben, melyek agyából hiányoztak az inzulinreceptorok, a lipolízis szabályozatlan volt. A kutatók korábban úgy gondolták, hogy az inzulin lipolízist gátló hatása kizárólag a zsírsejtek inzulinreceptorán keresztül érvényesül.   

"Meglepő, hogy az inzulin lípolízist gátló hatása nagyrészt az agyon keresztül érvényesül." - mondta Dr. Buettner. - "Az agyi inzulin a vegetatív idegrendszeren keresztül fejti ki hatását oly módon, hogy csökkenti a szimpatikus rendszer működését a zsírszövetben."   "Amikor az agyi inzulin funkciója károsodik, a zsírsavak felszabadulása nő. Ez gyulladásos reakciót vált ki, ami tovább rontja az inzulinrezisztenciát, ami a II-es típusú cukorbetegség lényege. A folyamat ördögi körhöz vezet, mivel a gyulladás károsan befolyásolja az agyi inzulin működését." 

Dr. Buettner és kutatócsoportja a jövőben azt szeretné megvizsgálni, hogy a túlzott táplálékbevitel hogyan befolyásolja az agyi inzulinnal kapcsolatos rendszereket. További cél olyan módszer kidolgozása, amely megtöri az örgögi kört, szabályozza a lipolízist és csökkenti az inzulinrezisztenciát.